第434章 好機會拱手相讓

那麽問題來了。

這些老泰山們幾十年臨床工作下來，就沒好好想過胃潰瘍發生的病因？就從來沒想過有一天拿出顯微鏡，好好觀察一下胃黏膜標本上有沒有存在一些杆菌？

為什麽澳洲一個普通內科研究生都能發現的問題，他們一直沒發現？

這說到底還是輕科研呀。

醫學基礎沒打好，臨床診治水平其實很難進步的。

你知道怎麽治療，但你總得知道你為什麽用這藥，這病是怎麽發生的吧？這個沒理清楚，只會怎麽用，水平也有限。

哪怕到幾十年後，國內各科醫學會發布的“指南”，說白了都是抄的國外的指南，真正由我們自己創新的臨床經驗幾乎沒有，這真是臉紅的事情。

這就是我們吃虧的地方，我們知道怎麽做，手腳麻利，但很多時候說不清楚為什麽要這麽做？只會人雲己雲，跟著別人的指揮棒走。

諾貝爾生理學或醫學獎幾乎就不可能頒發給臨床醫生，這一點說明國外才是真正重視醫學基礎研究的地方。

這次的幽門螺旋杆菌研究也屬於醫學基礎研究範圍內，所以陳夏前世，兩位澳洲醫生同時獲得了諾獎的原因就在這裏。

等科教司的司長唧哩呱啦介紹了一圈出席領導和醫學界大拿後，下面就步入正題了，將有陳春做主講。

陳春深吸了一口氣，表面上信心十足，實際上內心慌得一匹。

幾位老教授也挺驚訝，原來幽門螺旋杆菌論文的第一作者居然這麽年輕？於是內心的狐疑也加重了幾分，打算過會兒一定要好好問清楚。

老知識分子眼裏可是容不得沙子的。

鄭海東這次也跟著過來了，因為針對幽門螺旋杆菌治療的關鍵，質子泵抑制劑的研究和逆向工程就是他在做，所以省一院也要求他一同前往。

他看著表面上自信滿滿的女朋友，心中別提有多自豪了。

陳春打開了自帶的幻燈機，開始講解起來，當然先謙虛一下是必要流程，國人就是這麽客氣。

或者……虛偽……

“我們偶爾在胃病患者的組織標本裏發現了一種不明杆菌，為此，我們就特意在之江省一院、二院、三院、四院、五院、越州人民醫院、越州二院等7家醫院的消化內科住院病人身上提取胃黏膜標本。

一共提取了普通胃炎患者標本200例，發現這種不明杆菌有140例，比例達到了70%；

胃潰瘍患者標本200例，發現不明杆菌有190例，平均達到了95%，其中十二腸球部潰瘍患者的幽門螺杆菌感染率高達90%~100%，胃潰瘍為80%~90%。

胃癌患者的標本提取到50例，觀察到不明杆菌的有44例，比例也達到了88%。

也就是說，這種不明杆菌在絕大多數胃病患者這裏都是存在的，那麽杆菌的存在，跟胃病發作有沒有必然的聯系和關系呢？現在我們已經在進行這一步的研究。”

北大三院的桑才華教授提出一個疑問：

“你們僅僅只是發現了這種不明杆菌的存在，但存在這種杆菌跟胃病之間是不是有必然的聯系，這個不一定能劃等號呀，對不對？”

陳春點點頭，非常認真地回答道：

“桑教授的疑問，也正是我們課題組的疑問，也是香江南瓜藤公司委托我們進行進一步研究的目的所在。

我們發現這是因為幽門螺旋杆菌會制造出來的有害物質，會損傷胃粘膜，引起胃粘膜功能障礙。其中一個就是氨氣，化學名NH3，當氨氣直接接觸胃粘膜後，會導致粘膜出血，

我們的試驗證明，當幽門螺旋杆菌接觸到胃細胞後，細胞會接連停止運作，24小時後，幽門螺旋杆菌放出的毒素導致胃粘膜細胞的損傷，進而產生白色的空泡，引起胃炎。

同時，幽門螺旋杆菌會制造還會制作大量活性很高的尿素酶，將尿素分解成氨和二氧化碳。氨可以中和胃酸，從而使這種細菌能夠在酸度很高的胃內生存。

尿素酶和氨的積聚還能損傷胃粘液層和黏膜細胞，破壞黏液—碳酸氫鹽屏障，致使質子向黏膜反流，從而導致消化性潰瘍的發生。

如果幽門螺旋杆菌一直存在，炎症持續下去，進而人體受到外界環境壓力時，守護胃壁的粘液無法正常運作，結果就是胃酸導致胃粘膜的損傷成為胃潰瘍，潰瘍則會導致胃出血，進而惡化成胃出孔，最終引發胃癌。”

協和醫院的徐光宙教授大吃一驚：

“這麽說，你們的課題研究，其實不光在不同胃病患者中發現了這種不明杆菌的存在，並且已經研究到了這種杆菌致病的原理？這麽深入了？”

其他幾個專家也議論紛紛，覺得太不可思議了，畢竟課題上報到衛生部，到現在為止也僅僅過去兩個多月而己。