第125章 中科院演講（第2/2頁）

陳晨身後自動浮現出一張列表，“也就是說，每個人的體內，你的這種基因組合的幾率大概都在六分之一左右。”

“ApoE原本是有助於清除Aβ沉積的，可是隨後的研究中科學家卻發現，E2比E3更為有效，而E4卻有著相反的作用，會加劇Aβ沉積。”

“有一份E4基因，會將AD的風險提高3倍，而如果你體內的基因序列是【E4/E4】，那麽恭喜你，你患AD的風險是常人的12倍。”

隨著陳晨的話語，台下頓時傳出一陣小聲交談。

“小膠質細胞不僅對Aβ蛋白沉積有影響，而且對Tau蛋白異變也有影響。”

陳晨攤了攤手，“Tau蛋白磷酸化異變會導致神經元纖維纏結，從而使神經細胞死亡，可是這個死亡是如何發生的呢？”

“如今的研究成果是，這種死亡，可能依然由小膠質細胞引起，它在攻擊那些纏結時，卻會傷害附近的神經元，同時小膠質細胞分泌的APOE4也會放大Tau蛋白對神經元的毒性作用。”

“因此，在對患者進行基因鑒定後，我們是否可以根據患者的基因去限制或者激活小膠質細胞？”

陳晨循循善誘，“而我的黑光生物研究中心，便是以此為基礎展開的。”

台下有幾名老者互相對視一眼，贊許的點了點頭。

陳晨將手中的資料照片傳上了投影儀，“AD並發症中，總是會帶著炎症，而在最近的研究中，人們發現一種IL-1β的細胞因子能夠引起炎症反應，而IL-1β細胞因子增多，則是因為TOM1蛋白出現了急劇降低……”

“發表於《PNAS》上的論文證實了這一觀點，在TOM1的表達量下降後，AD模型的小鼠大腦內，Aβ蛋白的確變多了，這些小鼠的認知能力也出現了衰退。”

“於是，我在實驗時，用基因過表達的方式激活TOM1蛋白基因，令實驗體病情得到了巨大的改善。”

陳晨將實驗材料一張張傳了上去，“大家可以將TOM1想象成汽車的刹車結構，而AD患者的大腦中，這個刹車失靈了，而我們要做的就是在分子層面修復這個刹車。”

眾人聞言都是神情一動。

“通過前兩種方式，我們已經暫時抑制住了AD的病情，可是如果就這樣不去尋找解決方式的話，那結果依然只能是悲劇，那麽接下來我們要做的，就是消除沉積了。”

“因此，我們研究中心的第三項，則是禮來公司研發的Solaneuzumab，這是一種針對Aβ肽鏈的單克隆抗體，防止其沉積產生聚合，並能從人的大腦中消除它。”

“當然，這還不夠，於是我們還有最後也是最重要的一項流程——通過‘誘導多能性幹細胞’的方式制造自體神經幹細胞，同時激活人腦的G2靜止幹細胞。”

“通過這種形式，我們能令AD患者的大腦再次恢復，就算恢復不到最初的狀態，但也能夠恢復大半程度。”

隨著陳晨的話語，一張張動物實驗過後的照片和證據出現在屏幕上，台下的眾人終於忍不住，低聲商討起來。

“這些成果，我將來會發表在《CELL》上，各位如果感興趣的話可以聯系我，我可以為眾位提供詳細的數據。”

說著，陳晨關閉了投影儀，轉身走下了講台。

啪啪啪啪啪……

眾人發出一陣掌聲。

看到這一幕，陳晨不禁想起了當年王曦教授給自己講課的情景。

一年多前，自己還坐在大學的課堂上，聽著王曦教授滿嘴開火車，不斷向自己這幫學生們灌輸一些前瞻性的言論。

當時，許多人一輩子的目標，恐怕也就是在二三十年後，成為王曦教授一樣的學術大牛吧？

可是沒有想到，僅僅一年多過去，自己便站在了和王曦教授近乎平等的位置上。

不過，這也只是一個開始……

陳晨默默想道。