第120章 找到方向（第2/2頁）

隨後2019年，一個團隊在《科學》子刊上發表論文，他們在患者大腦中發現了牙齦卟啉單胞菌，並且通過小鼠實驗，讓這種細菌侵入小鼠大腦，在小鼠死亡後，他們在小鼠的大腦中發現了死亡的神經元，同時β澱粉樣蛋白水平也有所增多。

而19年年底，《PNAS》期刊上，一支團隊發現患者的大腦裏，一種叫做TOM1的蛋白質出現了急劇降低，而TOM1是在一類炎症反應中至關重要的物質。

在TOM1的表達量下降後，小鼠大腦內β-澱粉樣蛋白有顯著增加，同時這些小鼠也出現了認知能力的衰退，而通過反向增加TOM1，小鼠的認知能力又得到了恢復。

這就是炎症假說最近取得的研究成果了，就連埃文斯教授也是朝著這個方向研究的。

而陳晨除了炎症假說的方向，還增設了免疫細胞缺陷假說。

因為阿爾茨海默症的一個特征是大腦中形成了“β沉積”與“Tau纏結”，而一種被稱為小膠質細胞的免疫細胞能通過清除這些沉積和纏結來保護大腦。

它們包圍著這些有害物質，一塊一塊地把沉積和纏結吞沒。

可是，最新的研究發現，小膠質細胞雖然限制了有害物的積累，但是它卻可能是一把雙刃劍。

因為小膠質細胞可以分泌一種名為ApoE的物質，這種物質又會增強β沉積的形成，同時在疾病的後期，一旦tau纏結形成，小膠質細胞攻擊纏結可能會傷害附近的神經元，從而導致神經退行性病變的產生。

研究發現，如果沒有小膠質細胞，或者小膠質細胞沒有被激活，tau纏結與β沉積就不會積累並發展到晚期，神經系統也不會受到損害……

這就是陳晨的研究方向了，有了這些方向後，就算陳晨依然無法根治阿爾茲海默症，但至少有把握限制病情的惡化，將這種世紀之症固鎖在初期階段！